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2019年4月23日

研究人员发现触发器可将链球菌

感染转变为肉食性疾病

科学家们发现了一种先前未知的触发因素,它将普通的链球菌感染转变为肉食性疾病的儿童发烧,这种发烧会对产后妈妈和新生儿造成伤害,往往使受害者无肢体。他们使用前所未有的方法研究了基因组,转录组和毒力之间的相互作用。这产生了大量的数据集,有助于人工智能分析。通过人工智能,他们意外地发现了一种控制毒力的新机制。

休斯顿卫理公会传染病科学家发现了一种先前未知的触发因素,它将相对普通的感染变成了一种毁灭性的贪婪,肉食性疾病。

A组链球菌是一种在全球每年造成超过7亿人感染病例的生物。虽然这些病例大部分都是链球菌性喉咙,大多数人都患有这种病,但它也是严重侵袭性疾病的常见原因。

其中一种疾病是儿童发烧,它会在分娩后袭击妈妈及其新生儿。没有多少人熟悉这个丑陋的,表现为链球菌的表兄弟,但它可能会以一种非常恶劣的方式变得严重,使受害者无肢或更糟。

“产褥脓毒症,通常被称为儿童发烧,在全球范围内导致分娩过程中或出生后不久的妇女死亡,”医学博士James M. Musser博士说。相应的作者在218日刊登在Nature Genetics期刊上的论文中。”据估计,所有患有发烧儿童的女性中约有10%最终会死亡。这是毁灭性的,有时也会导致孩子死亡。”

休斯顿卫理公会病理学和基因组医学系主任Musser和他的研究小组在研究这种食肉病原体方面做了前所未有的事情。他们研究了A组链球菌的三个独立实体之间的关系。他们是在这种规模下进行细菌研究领域的第一个研究,他们研究了基因组,转录组和毒力之间的相互作用。这产生了大量数据,使其能够使用人工智能进行分析。

“通过了解基因组,转录组和毒力之间的关系和相互作用,我们有更大的机会成功地为受感染的患者创造新的疫苗和疗法,并找到其他方法来预防或至少减少多少伤害它们对人类造成了影响,”Musser说。

一次接受这三者之间的关系,使他们更加了解有机体如何蜱以及它如何真正发挥作用成为病原体并导致疾病。

“我们和其他人一直在研究这个问题超过100年,我们仍然没有有效的A组链球菌疫苗。我相信很多细菌发病机制研究的未来是生成和分析更大的数据集和使用他们为了更好地了解疾病,”Musser说。“我们为这种细菌发病机制生成的数据量是前所未有的。它为我们打开了大门,让我们使用新颖的,更复杂的工具,如人工智能来检查它。通过这些新的分析,我们迈出了重要的一步。最终有一种有效的疫苗可以从地球上消除A组链球菌。”

能够将人工智能应用于数据使他们意外地发现,从而有可能获得关于A组链球菌如何导致人类感染的新见解。

“我们发现的一个非常出乎意料和令人兴奋的事情是一个策略组,一个链球菌用来引起人类严重的疾病,”Musser说。“我们发现的这种新机制可以控制毒力,并确定该生物体是否只是一种病原体或真正生气的食肉病病原体。如果没有这种异常庞大的数据集可供人工智能分析,那么这一发现是不可能实现的。”

为此,他们研究了A群链球菌的M28菌株,特别是导致大量侵入性病例和高发儿童热病。在许多国家,它是导致人类严重侵袭性疾病的五大最常见的A组链球菌菌株之一。

“从数字上看,M28s是人类感染的重要原因,所以我们希望对它有新的认识,因为如果你开始了解分子发病过程,那么你有能力开始潜在开发新的治疗和诊断,”他说。“我们现在能够使用这些非常庞大的数据集,以更广泛的方式分析它们,并且使用不同的眼睛,而不是过去。”

Musser和他的同事使用的总体策略是癌症研究中常用的策略。

“历史告诉我们,我们越了解癌细胞如何发挥作用,我们就能越好地产生抑制它们引起人类疾病的新方法。直到20年前,我们还没有理解导致其发生的大多数遗传变化。由于对癌症基因的广泛研究和分析,我们现在更加详细地了解这些,“Musser说。“在癌症中,你可以理解,不仅要分析一个方面,例如癌细胞的基因组,还要分析癌细胞制造的蛋白质,然后确切地说癌症是如何入侵的,这一点非常重要。身体的其他部位。”

Musser的团队通过同时分析A组链球菌的三个实体采取了类似的方法。他指出,就像他们在本研究中所做的那样,以合理的成本生成这些大型数据集的能力,即使在最近五年前也是不可能的。

“我们能够清楚地显示关于A组链球菌的M28菌株如何引起感染的新途径,并且它为我们提供了理解该生物体如何引起母体败血症的路线图,”他说。“我们现在拥有的广泛知识使我们能够深入了解人们如何开始攻击重要的下游研究,例如开发疫苗或新疗法来对抗这种生物体并在未来可能根除它。”

他们生成的数据将被编目供其他人在基因组学数据库中使用,这些数据库可在全球范围内随处获得。他们的希望是,通过让其他调查人员可以免费获得,其他人可能会用新的眼光看待它并看到他的小组没有注意到的事情。

(来源https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190218123133.htm.